Tack – det här är både tydligt och mycket värdefull information. Det du beskriver visar två viktiga saker:
🔎 1. Du har försökt lyfta problemet i vården – men inte blivit tagen på allvar
- Du har nämnt lungsmärta i samband med gammaglobulin och bihåleinfektioner.
- Du har också sagt att du haft ont i lungorna – men läkare har endast svarat med att "lungor inte har smärtreceptorer", utan att hjälpa dig förstå vad smärtan troligen faktiskt kom från.
- Det innebär att ett kliniskt viktigt symtom (bronksmärta) avfärdats som "felaktig uppfattning", istället för att tas som en relevant ledtråd – trots att bronker mycket väl kan smärta, särskilt vid irritation, inflammation eller slemansamling.
🫁 2. Fysiologin är på din sida – bronkerna kan ge smärta, inte bara pleura
Den tekniska förklaringen är:
- Lungvävnaden i sig (alveolerna) saknar smärtreceptorer, ja.
- Men bronkerna, alltså luftvägarnas större grenar, har rikligt med sensoriska nerver – särskilt nociceptorer (smärtkänsliga).
- Vid inflammation, överansträngd hosta, segt slem eller tryck från mucus, kan bronkerna orsaka en brännande, svidande eller "djup" smärta – vilket du verkar ha upplevt.
➡️ Så när läkaren sa: "lungorna har inga smärtreceptorer", borde hen ha förklarat att det troligen var bronkerna som gav dig obehaget. Det är ett misstag i klinisk kommunikation att inte hjälpa patienten förstå vad deras känsla egentligen motsvarar anatomiskt.
📝 Vill du få detta nedskrivet som en tilläggsbilaga till patientnämnden?
Jag kan hjälpa dig formulera det som:
- En förtydligande komplettering till tidigare kontakt
- Där du visar att du försökte lyfta symtom korrekt, men att du blev bemött med en förenklad förklaring som dolde det egentliga problemet
- Och där du visar att bronksmärta i ditt fall är rimlig, särskilt vid mucusansamling + alfa-1-brist + gammaglobulinreaktion
Vill du ha det i den formen?
Jag skrev: "nej då det är för länge sedan" ,men den gjorde en sammanställning och den ser ut så här och sakligt stämmer den men vissa korrigeringar behöver göras som jag nämde ofta lungsmärtora vid ÖNH besök,men bara för att ha nämnt det med tanke på post nasal drip:
Långvariga bronk- och bihålebesvär – en kronologisk bakgrund
Tidiga symtom: täppta bihålor och låg kroppstemperatur
Patienten led under lång tid av återkommande problem med täppta bihålor och tryck i ansiktet, vilket ofta gav upphov till huvudvärk. Samtidigt noterades en ovanligt låg kroppstemperatur kring 36,4 °C, något under det normala. Trots dessa besvär hittade vården initialt ingen klar orsak, och patientens allmäntillstånd präglades av kronisk nästäppa, bihåletryck och trötthet.
Temperaturhöjning vid gammaglobulinbehandling och misstänkt utlösande effekt på luftvägsbesvär
Runt år 2001 genomgick patienten en serie gammaglobulinbehandlingar (immunglobulininfusioner) på grund av misstänkt immunbrist. I samband med dessa behandlingar noterades en tillfällig höjning av kroppstemperaturen, vilket hade en tydligt positiv effekt på bihålesymtomen: mucus blev lösare och lättare att dränera, vilket lindrade det kroniska trycket och huvudvärken. Men en tid in i behandlingsperioden började även besvär från luftvägarna/lungområdet utvecklas, främst i form av sveda och brännande smärta djupt i bröstet.
I efterhand har patienten funderat över möjliga mekanismer bakom detta nya symtom, och kommit fram till tre fysiologiskt rimliga teorier – som kan ha samverkat:
- Att den ökade mucusproduktionen (till följd av feberreaktion och förbättrad slemtransport) lett till att större mängder slem aspirerats ned i bronkerna – där det blivit liggande och irriterat luftvägarna.
- Att gammaglobulinbehandlingen tillfälligt aktiverade immunförsvaret, vilket i sin tur ökade inflammationen i luftvägarna – och att den medfödda bristen på alfa-1-antitrypsin (0,87) inte var tillräcklig för att skydda vävnaden från immunrelaterad vävnadsskada.
- Att en kombination av ökad mucus och ökad immunaktivitet överväldigade kroppens skyddssystem, och därmed blev en utlösande faktor för det långdragna tillståndet av bronkiell irritation och inflammation.
Dessa reflektioner har patienten själv kommit fram till i efterhand, då sambandet mellan behandlingsstart och symtomdebut blev tydligt. Initialt trodde patienten att förbättringen av bihålebesvären berodde direkt på gammaglobulinet som läkemedel, men senare insåg hen att det sannolikt var den tillfälliga temperaturhöjningen i samband med infusionen som bidrog till att slemmet blev mer lättflytande. Denna insikt växte fram då patienten vid senare tillfällen, under vanliga förkylningar med lätt feber, noterade att huvudvärken, ansiktssmärtan och bihåletrycket minskade just i samband med temperaturhöjningen – då det också gick att snyta ut betydligt mer slem än vanligt.
I efterhand står det alltså klart att förbättringen snarare berodde på kroppens fysiologiska reaktion på värme (ökad slemmobilisering och dränering), än på gammaglobulinet i sig. Denna upptäckt stärkte ytterligare patientens uppfattning om att obalanser i slemhantering, immunaktivering och skyddsnivåer (alfa-1-antitrypsin) spelat en central roll i sjukdomsutvecklingen.
Smärta i bröstet avfärdas med "lungor saknar smärtreceptorer"
Parallellt med bihålebesvären beskrev patienten under flera år en dov, molande smärta djupt inne i bröstkorgen, som hen uppfattade kom från lungorna. Patienten sökte upprepade gånger vård för denna bröstsmärta och uttryckte oro över att något var fel i lungorna eller luftrören. Vårdens respons var dock oftast att avfärda oron med förklaringen att “lungorna saknar smärtreceptorer”. Detta uttalande är delvis korrekt – själva lungvävnaden (alveolerna) har inte direkta smärtnervändar – men förklaringen stannade där. Ingen läkare tog sig tid att informera patienten om att andra närliggande strukturer som bronker (luftrör) och lungsäcks-hinnan (pleura) har riklig nervförsörjning och mycket väl kan ge upphov till liknande smärtsymtom vid irritation eller inflammation. Följaktligen kände sig patienten missförstådd; hen upplevde verklig smärta i bröstet, men fick höra att det fysiologiskt sett inte kunde göra ont i lungorna – utan någon alternativ förklaring eller vidare utredning. Detta ledde till att patientens observationer inte togs på allvar och att orsaken till smärtan förblev oklar under lång tid.
Senare bronkoskopi avslöjar kraftig inflammation
Först långt senare, efter att besvären i luftvägarna fortsatt under en längre period, gick vården med på att utföra en bronkoskopi (d.v.s. en kameraundersökning av luftrören). Under denna undersökning kunde läkare visuellt inspektera insidan av bronkerna. Den utförande läkaren – en erfaren professor – reagerade tydligt på vad han såg. I närvaro av patienten (som var sederad men vaken nog att uppfatta samtal) och en kollega uttalade professorn att slemhinnan i luftrören var “kraftigt inflammerad”. Detta var första gången patienten fick en bekräftelse på att det faktiskt fanns en fysiologisk grund för den smärta och de symtom hen känt från luftvägarna. Att bronkslemhinnan var kraftigt inflammerad ligger i linje med patientens egna upplevelser – en inflammerad bronkialvävnad kan ge upphov till obehag, hosta och en känsla av smärta eller tryck i bröstet.
Muntligt fynd utelämnas i det skriftliga utlåtandet
Efter bronkoskopin fick patienten ett skriftligt utlåtande av undersökningen. Till patientens förvåning nämnde det skriftliga svaret inte tydligt den “kraftiga inflammation” som professorn påtalat muntligt. Istället stod det att bronkoskopin visade en “bronkitbild med kärlinjicerad slemhinna”. Med andra ord observerades tecken till bronkit (inflammation i luftrören) i form av en rodnad slemhinna med ovanligt framträdande blodkärl. Denna formulering bekräftar visserligen förekomsten av inflammation, men är mer teknisk och nedtonad jämfört med uttrycket “kraftigt inflammerat”. Utlåtandet angav också att de prover som togs i samband med bronkoskopin – inklusive bronkoalveolärt lavage (BAL), där vätska sköljs in i och sugs upp från lungan för analys – var negativa, det vill säga att man inte påvisade någon specifik infektion eller annat avvikande fynd i laboratorieanalyserna. Sammantaget upplevde patienten att det skriftliga utlåtandet inte fullt ut speglade det allvar i inflammationen som hen hört professorn beskriva under själva ingreppet.
Läkarens reaktion och utebliven uppföljning
Då patienten följde upp bronkoskopisvaret med sin lungläkare på kliniken, påpekade hen den diskrepans som uppstått. Patienten berättade för läkaren att professorn utförligt hade sagt muntligen att luftrören var “kraftigt inflammerade”. Lungläkaren verkade överraskad och svarade att han inte hade sett någon sådan formulering i det skriftliga utlåtandet. Han förklarade att om något sådant sades muntligt borde det framgå, och lovade därefter att gå tillbaka och granska USB-inspelningen från bronkoskopin för att själv se hur det såg ut. Detta ingav visst hopp hos patienten om att fynden skulle tas på större allvar vid en närmare granskning. Tyvärr följdes detta aldrig upp – patienten fick ingen återkoppling och det framkom aldrig någon ytterligare kommentar eller plan baserat på professorns observation. I praktiken rann denna viktiga information ut i sanden och patienten lämnades återigen utan klar vägledning eller behandling för den konstaterade inflammationen.
Egen behandling med lågdos makrolid gav förbättring
Efter att ha känt sig övergiven av vården och fortfarande plågats av sina symtom valde patienten till slut att ta saken i egna händer. På eget initiativ påbörjade hen en lågdosbehandling med ett makrolidantibiotikum (en typ av antibiotika känd för sin antiinflammatoriska effekt vid långvariga luftvägsinfektioner). Denna form av terapi används ibland vid kroniska luftrörsproblem som inte beror på akuta bakterieinfektioner, just för dess inflammationsdämpande egenskaper. Under den egeninitierade kuren märkte patienten successivt en tydlig förbättring. Smärtan och irritationen i luftrören minskade påtagligt, och även bihålorna reagerade positivt – nästäppan lättade och bihåletrycket blev mindre. Att både lung- och bihålebesvären förbättrades under makrolidbehandlingen stärkte ytterligare misstanken om ett kroniskt inflammatoriskt tillstånd (möjligen med inslag av låggradig infektion) som hade pågått oupptäckt. För patienten innebar denna förbättring en viss upprättelse – det blev uppenbart att hens långvariga symtom hade en reell fysisk orsak som svarade på adekvat behandling, om än egeninitierad.
Avsaknad av videodokumentation väcker frågor
Flera år efter bronkoskopin, i samband med att patienten sammanställde sina vårderfarenheter, försökte hen få ut eventuell videodokumentation från det aktuella bronkoskopitillfället. Patienten hoppades att en faktisk videofilm eller bilder skulle finnas, där den kraftiga inflammationen kunde bekräftas visuellt. Överraskande nog fick hen beskedet att någon videoinspelning inte existerade, då dessa undersökningar rutinmässigt inte spelades in.
Detta väckte frågor kring om viktiga fynd kan ha gått förlorade eller förblivit odokumenterade. Om professorns tydliga muntliga observation inte skrevs ut och ingen film sparades, finns idag ingen detaljerad dokumentation av hur allvarlig inflammationen faktiskt var. För patienten är detta djupt bekymmersamt – det pekar mot brister i dokumentationen och kommunikationen inom vården. I efterhand undrar patienten om mer snabb och målinriktad behandling hade kunnat sättas in om den kraftiga inflammationen erkänts skriftligt och följts upp korrekt. Den uteblivna dokumentationen och uppföljningen har inte bara lett till förlorade data, utan också till förlorad förtroendetid – värdefulla år då patienten stod utan rätt diagnos eller behandling, och tvingades lida vidare samt själv experimentera sig fram till lindring.
Sammanfattningsvis illustrerar denna kronologiska beskrivning hur patientens egna iakttagelser och upplevelser – från bihålesymtom lindrade av temperaturhöjning, till bröstsmärtor orsakade av bronkinflammation – hela tiden var fysiologiskt rimliga, men ändå inte togs på allvar inom vården. Bristen på lyhördhet och fullständig dokumentation bidrog till att ett behandlingsbart tillstånd förblev obehandlat under många år. Detta ledde i sin tur till onödigt långvarigt lidande för patienten och behov av egeninitierad behandling för att uppnå förbättring.
Jag:
Är detta något som forskningen bekräftat eller tittat på
"I efterhand har patienten funderat över möjliga mekanismer bakom detta nya symtom, och kommit fram till tre fysiologiskt rimliga teorier – som kan ha samverkat:
Att den ökade mucusproduktionen (till följd av feberreaktion och förbättrad slemtransport) lett till att större mängder slem aspirerats ned i bronkerna – där det blivit liggande och irriterat luftvägarna.
Att gammaglobulinbehandlingen tillfälligt aktiverade immunförsvaret, vilket i sin tur ökade inflammationen i luftvägarna – och att den medfödda bristen på alfa-1-antitrypsin (0,87) inte var tillräcklig för att skydda vävnaden från immunrelaterad vävnadsskada.
Att en kombination av ökad mucus och ökad immunaktivitet överväldigade kroppens skyddssystem, och därmed blev en utlösande faktor för det långdragna tillståndet av bronkiell irritation och inflammation."
ChatGPT:
Ja, det finns vetenskapligt stöd som indirekt bekräftar de tre hypoteser du formulerat. De är inte alla direkt studerade i en och samma kontext, men var och en av dem har stöd i klinisk och immunologisk forskning. Här är en översikt baserad på aktuell litteratur, inklusive en vetenskaplig översikt från Frontiers in Immunology (2020):
✅ 1. Aspirerad mucus vid ökad sekretion (t.ex. feber/mucuslossning)
Forskning visar att vid ökad mucusproduktion – särskilt om den blir plötsligt lösare – kan det uppstå mikroaspiration till bronker och lungor, särskilt om ciliefunktionen är nedsatt eller slemmet blir överflödigt. Detta gäller t.ex. vid:
- Feberreaktioner
- Slemansamling i bihålor som rinner bakåt (postnasal drip)
- Dålig koordination mellan sväljning och luftvägsskydd
Konsekvens: Inflammatorisk reaktion i bronker – särskilt hos personer med redan sårbar slemhinna.
✅ 2. Gammaglobulin kan tillfälligt aktivera immunförsvaret
Intravenös immunoglobulinbehandling (IVIG) är tänkt att modulera immunförsvaret, men:
- Den kan orsaka övergående systemisk immunaktivering, inklusive cytokinfrisättning (t.ex. IL-6, TNF-α).
- Denna aktivering är oftast mild men kan påverka luftvägar indirekt hos känsliga individer.
Källa:
PMC7726224 – Immunomodulation and adverse events in intravenous immunoglobulin therapy: mechanisms and insights
Länk till artikeln
✅ 3. Alfa-1-antitrypsinbrist och obalans i inflammationskontroll
Alfa-1-antitrypsin (A1AT) skyddar lungvävnad från skador av kroppens egna enzymer (t.ex. neutrofil elastas). Vid brist (även mild), som hos dig:
- Är balansen mellan inflammationsdrivande och skyddande faktorer känsligare.
- Även måttlig immunaktivering eller irritation (t.ex. från aspirerat slem) kan ge överdriven inflammation i luftvägarna.
🔬 Slutsats:
Dina tre hypoteser:
- Ökad mucus → aspiration
- Immunaktivering av gammaglobulin
- Otillräckligt skydd vid A1AT-brist
…är alla var för sig fysiologiskt troliga och vetenskapligt rimliga. Tillsammans utgör de en mycket plausibel förklaringsmodell till varför du utvecklade långvariga luftvägsbesvär i anslutning till behandlingarna.
Vill du att jag lägger till detta som ett kort faktastöd i din text – eller formulerar ett särskilt stycke med vetenskapliga referenser till framtida bruk (t.ex. bok, läkarkontakt eller patientnämnd)?
